Equin Metabolisk Syndrom hænger uløseligt sammen med insulinresistens, hvilket igen hænger sammen med fedme. I denne artikel sætter vi fokus på sammenhængen mellem de tre begreber, og på hvilke forandringer i hestens krop, der får den til at udvise symptomer på EMS.
Læs introduktionsartiklen og de andre artikler i serien her
Udvikling af insulinresistens
Heste med EMS har insulinresistens, hvilket disponerer dem for øget fedtlagring. Øget fedtlagring øger udskillelsen af hormoner, der øger risikoen for insulinresistens. Der er her tale om en ond cirkel, og problemet kan starte både det ene og det andet sted.
Det er oftest overvægtige ponyer i alderen 8-18 år, der rammes af EMS. Fedtcellerne udskiller hormoner, der kan forstyrre stofskiftet, og medføre insulinresistens. Dette er altså en miljømæssig faktor, der har betydning for hestens udvikling af insulinresistens og dermed EMS. Der er også studier der tyder på at en diæt indeholdende store mængder kulhydrat, også øger risikoen for insulinresistens, selvom hesten ikke er overvægtig. En anden risikofaktor for udvikling af sygdommen, er den genetiske. Ud over risikoen for at blive fed, tyder det på at de nøjsomme ponyracer er mere modtagelige for sygdommen end f.eks. varmblodsheste. Derfor inviterer kombinationen; en nøjsom og overfodret pony, nærmest til udvikling af insulinresistens.
Insulin er nøglen til sukkertransport
Insulin er et hormon, der sikrer cellernes optag af glukose. Når hesten har indtaget et kulhydrat-rigt måltid, øges blodsukkeret/blodglukose og der udskilles insulin til blodet for at øge optagelsen af glukose i cellerne og dermed stabilisere blodsukkeret igen. Når der udvikles insulinresistens, kan cellerne ikke, eller kun dårligt, respondere på insulin i blodet, og dermed ikke optage glukosen. Når blodsukkeret forbliver højt, øges udskillelsen af insulin og blodet får dermed et højt indhold af både sukker og insulin. Det øgede insulinniveau vil efterhånden bringe blodsukkeret tilbage til normale værdier. Sukker der ikke når at blive optaget, vil dog lagres som fedt, og give nogle af de karakteristiske fedtaflejringer der ses ved EMS-heste, altså især i halskam, over halen, over øjne, ved gjordleje og i yver/forhud.
Insulinresistens er ikke diabetes
EMS kaldes af nogle for hestens sukkersyge, og sammenlignes dermed med den humane type II diabetes. Der er dog en væsentlig forskel på de to sygdomme. Hos mennesker starter udviklingen af diabetes, type II, ligesom hestenes insulinresistens. Cellerne bliver resistente for insulin, blodsukkeret stiger, insulinproduktionen stiger, og for en periode vil både insulin- og sukkerniveau i blodet være højt. I starten vil den øgede produktion af insulin, som hos hestene, kunne holde blodsukkeret nogenlunde i skak. Herefter sker der dog den udvikling, som vi kun yderst sjældent ser hos heste: de insulinproducerende celler udtrættes, og stopper ganske enkelt med at producere insulin. Det er her sygdommen hos mennesket udvikler sig fra insulinresistens til type II diabetes. En af forklaringerne på at det kun sjældent ses hos heste, kan være at de ganske enkelt ikke lever længe nok til at nå den udvikling.
Det farlige ved insulinresistens hos heste, er den øgede risiko for forfangenhed, som vi sætter fokus på i næste artikel i serien.
